如果你认为它只是内膜上像多肉植物似的一个或多个小小突起，大不了手术切除它就好了

那可就大错特错了，它远远不是表面看起来那么简单，更不是简单诊刮、清宫就可以解决的问题--也许反而会带来一些麻烦。

多肉植物，网图侵删

如果你能看完本文，将会获得从未了解过的、彻底而清晰的答案。

子宫内膜息肉正如其名，来自于子宫内膜层，它们的特点是以内膜基质中的血管为中心的腺体增生。

子宫内膜息肉的发生率普遍在30%左右。

传统观点认为30岁以下育龄期发生率在1%以下（这其实已经过时了），随着年龄增长，发生率逐步升高。

传统认为导致子宫内膜长出息肉的危险因素有：

肥胖糖尿病高脂血/高胆固醇症高血压年龄（特别是围绝经期，发生率达至最高）

首当其冲的前三种因素代表糖代谢、脂代谢异常，而这种异常不一定非要发胖、确诊糖尿病和高脂血症后才会出现，越来越多的案例提示：在出现这三种确证因素之前，就已经出现了越来越多的子宫内膜息肉。

这说明糖代谢、脂代谢、和子宫内膜息肉都是一个渐进的过程，很可能在获得确证之前，内膜就已经开始发生变化。

胖胖的大白，网图侵删

子宫内膜息肉被国际妇产科联盟FIGO归属于异常子宫出血范畴。

所有子宫内膜息肉患者中约有50%会反复发生子宫异常出血的症状，这是她们最常见的临床表现。

而所有子宫异常出血的患者中，至少有30%是因为存在子宫内膜息肉。

目前为止的研究认为很多机制在子宫内膜息肉发生、发展过程中起重要作用，比如：

1、子宫内膜芳香化酶活性过高（雌激素相对偏高）2、单克隆子宫内膜增生3、遗传因素，特别是染色体6p、12q、7q细胞遗传学重排。4、子宫内膜基质金属蛋白酶和细胞因子含量变化。

外在因素导致子宫内膜息肉年轻化

但在门诊越来越多的案例，和最新的研究中可以发现：

越来越多25-35岁的育龄期女性发生子宫内膜息肉。

这与糖代谢、脂代谢的异常有关，经过大量案例详细询问饮食习惯，和计算BMI值，提示这些年轻女性饮食习惯不佳：

尤其喜爱吃各种塑料包装小零食、甜食、油炸食物，或者经常吃外卖，接触外卖餐盒。

过多的塑料，网图侵删

这种饮食结构极易导致糖代谢、脂代谢的异常，不健康的体脂率分布，会导致血液中游离雌酮、雌一醇增多，可以直接作用到子宫内膜上，促使子宫内膜增生、不稳定甚至异常出血。

而这些食物塑料包装、餐盒，甚至是矿泉水塑料瓶中，各种塑料制品微颗粒中都可以分解出双酚A、乙烯雌酚样雌激素物质。

环境因素问题也越来越突出，包括人类社会中广泛存在的农作物杀虫剂等有毒物质，影响雌二醇生物合成和分解代谢。

这些物质同样可以作用于内膜异常增生，甚至异位，并且很难被清除、代谢掉。

子宫内膜有大量雌激素受体ER和孕激素受体PR。内膜息肉是增生的内膜，也存在这两种受体。

而雌激素是主导内膜增殖的主要力量。

内膜中芳香化酶活性过高，就提示了过多的睾酮被合成转化为雌二醇，高雌效应弥漫，而雌激素与孕、雄激素本身就有互相拮抗的作用。

必然导致孕、雄激素的效应大大减弱，这将直接引起子宫内膜过度增殖、息肉。

‬雄激素偏低、孕激素抵抗是内在问题的核心

雄激素偏低很容易被忽视，也‬很难被理解

在大部分子宫内膜息肉的患者中，大多表现雄激素持续偏低，普遍低于25ng，甚至在育龄期低至15ng以下。

在这样的内分泌状态下，子宫内膜息肉的发生发展有很高的概率。

其实雄激素/睾酮偏低会导致很多问题：

1、雄激素是孕激素和雌激素转化的中间环节，雄低也会相应导致雌激素、孕激素相对不足，降低了卵巢功能。雄、孕激素相对不足，直接就体现在黄体功能不足，反过来进一步导致孕酮分泌合成减少，子宫内膜息肉患者在黄体期检查性激素，普遍的可以看到孕酮数据不高，一般在10ng/ml左右徘徊。

而偏弱的孕酮，作用在子宫内膜中，内膜中孕激素受体，因为相对的高雌效应而产生了孕激素受体抵抗，最终导致每个周期都很难对内膜进行彻底转化，所以子宫内膜持续增生、息肉，而在经期也难以崩解、脱落干净，甚至由于内膜难以修复止血而淋漓不尽异常出血。

2、低雄可导致生长因子缺乏，内膜容易纤维化，如盲目反复清宫、刮宫后，极易发生宫腔粘连。

有研究证明：即使是一次清宫，低雄者发生宫腔粘连的比例高达50%。

粘，网图侵删

3、即使是孕后，低雄会导致雌激素效应放大，胚胎滋养细胞侵入过度，宫缩频发，易发流产。

4、低雄患者雌激素效应强大，过高的雌激素效应导致盆腔静脉丛舒张，张力下降，易发生盆腔静脉淤血综合征，而女性盆腔形如漏斗状，会阴及肛周是漏斗压力最大点，所以很容易发生痔疮（痔疮内部就是曲张的静脉）。

5、低雄导致造血功能差，血细胞不足，常表现为缺铁性贫血，或者白细胞偏低，表现为面色萎黄，缺乏红润，严重者经常头晕目眩，而并不是因为低血糖造成的。

6、低雄也会导致子宫内膜张力下降，呈松散状态，经期内膜脱落时，难以顺利崩解、脱落，出血量异常，而且难以止血，同时导致反复膜样痛经。

7、雄激素影响血供，尤其是内膜，低雄时内膜易受损，易发粘连，异常出血，并难以修复。

8、前列腺素释放增加，痛经，常会出现口腔溃疡、头痛等类似感冒症状。

孕激素抵抗既是结果，也是原因

子宫内膜中‬类固醇生成因子‬1（SF1）表达异常‬，这是一种有利于芳香化酶基因表达的转录因子，其将雄烯二酮转化为雌酮，将睾酮转化为雌二醇。

雌二醇在局部积聚，在内膜病变周围形成了雌激素微环境。再通过减少TNF诱导凋亡，增加IL-1β介导的细胞粘附和增殖，以及通过增强上皮-间充质转化。

这导致孕激素受体失调，或孕激素信号通路改变。

孕激素抵抗不仅导致内膜的周期生长脱落失去秩序，还代表子宫内膜容受性下降、黄体功能不足，这两个关键问题非常容易导致患者难以受孕，甚至在孕期反复发生流产，试管‬成功率‬极低‬。

难以种植的土壤，网图侵删

通俗地说：内膜需要孕、雄、雌三项基本的激素来平衡、协调，三项激素在内膜上的作用各不相同，在不同阶段既有相辅相成，也有对立拮抗，而这种有序的协调性，才可以确保内膜生长变化正常而有序。

但只要某一环节失衡，就会导致连锁反应，这是一整个精密的链条，环环相扣。

这种失衡，不仅会发生子宫内膜息肉，还极大概率的存在子宫内膜异位症，患者在具体症状上，可表现为反复痛经、异常出血、经量异常、不孕症、复发性流产、卵巢功能减退、易衰老等等。

子宫内膜异位症、内膜息肉属于生殖器官结缔组织病

结缔组织病种类繁多，比如靶向免疫损伤性CTD（如甲状腺炎），系统性免疫损伤性疾病（如红斑狼疮），干燥症等等。但本文所讨论的问题，不同于完全性结缔组织病。

内异症、子宫内膜息肉有其独特的特征，以生殖器官上皮损害为主，并且具有生殖内分泌紊乱为核心的独特特点。

这些问题都会伴随着或轻或重的泌乳素PRL升高，它可以诱导激活JAK/STAT（Janus激酶/信号传导与转录激活子）信号通路，这是众多细胞因子信号传导的共同途径,不同程度地参与细胞增殖、分化、凋亡及炎症等过程,进而促进各种疾病的发生、发展。

导致全身和子宫内膜局限免疫炎症网络因子启动，从而诱发子宫内膜炎症、异常出血、纤维化、子宫内膜息肉或者子宫内膜异位症、不孕和妊娠失败，以及痛经等临床症状。

泌乳素升高，是一种保护性机制还是病理性机制，目前尚不清晰。但泌乳素参与了内膜的分泌化、蜕膜化，缺乏泌乳素时，就会影响内膜的蜕膜化，反而不利。

所以当此类患者发现泌乳素轻度升高，建议谨慎使用溴隐亭。

只有当泌乳素值超过参考值1.5倍以上，并确定影响了卵巢排卵节律后，才可以酌情使用。

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桥本氏甲状腺炎也是子宫内膜息肉、内异症患者普遍存在的问题。

甲状腺球蛋白抗体（TGab）

甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）

这两项数据阳性，可以确诊桥本氏甲状腺炎，无论TSH、FT3、FT4数据如何。桥本氏代表甲状腺细胞正在受到免疫攻击，是一种逐渐走向甲状腺功能减退的疾病。

桥本氏就属于靶向免疫损伤性结缔组织病，大量子宫内膜息肉、子宫内膜异位症患者在进行甲功检查时，可以发现这种结果，反过来就可以提示与生殖系统的问题有如此远程的关联。

当甲状腺功能开始减退，也就是通常说的甲减时，TSH被动升高。

而升高的TSH可以加速子宫内膜细胞增殖和促氧化作用。这将促进子宫内膜息肉增生，或是增加炎性反应。

所以子宫内膜息肉、内异症患者，最好对甲功进行详细评估，尤其是不要漏掉甲状腺抗体的相关检查。

貌似简单的子宫内膜息肉，为什么这么复杂呢？这代表了什么？

其实本文讨论了这么多深入的机制，都提示了子宫内膜息肉与子宫内膜异位症高度相关。比如：

1. 高雌激素效应
2. 低雄，孕激素抵抗
3. 内膜在分子级别的病理特征
4. 黄体功能不足
5. 子宫内膜容受性
6. 免疫性内皮细胞损伤

其实这些全都是子宫内膜异位症的核心机制，所以：

子宫内膜异位症不一定发生子宫内膜息肉---

但所有的子宫内膜息肉，都处于子宫内膜异位症的发生发展进程之中。

而这种进程，绝大部份案例都处于隐形的内膜细胞‬异位‬中，很可能暂时没有发现异位的病灶。

这时你需要参考我的往期文章，子宫内膜异位症通过腔镜或彩超来确诊时，其病理过程至少已经发展了7-10年。

也就是说，子宫内膜异位症至少有7年的时间处于潜伏、隐匿状态，病理的进展都处于细胞、分子层面，所以很难被观测到。在这样漫长的时间里，子宫内膜息肉常常被提前发现，但极度缺乏与内异症相关联的认识。

而隐匿性的内异症，在目前的医学领域内，很难超前诊断，这需要医师对上述各种蛛丝马迹具有极高的敏感性和综合分析、判断力。而不是跟随着千篇一律的陈旧知识照本宣科。

恭喜你，如果你看到了这里，你对子宫内膜息肉、内异症的理解，将超越大部分妇科学教科书，在对此问题的理解程度上，前进了一大步，并对自身问题的诊疗，产生更多积极作用。

如果你需要获得一些建议

首先是饮食：

低糖低盐低脂，控制体重，积极改善糖代谢、脂代谢的异常。戒掉各种小零食，减少外周血游离雌激素的作用。

少吃洋葱、胡椒、花椒、桂皮、八角、辣椒等香辛料，减少过氧化反应和前列腺素合成。

其次是运动：

宜舒缓运动，改善机体血液循环与血供。

药物治疗：

友情提示：在此只能高度概括，无法给出个性化的具体方案，除非大家100%一模一样（克隆人？）

中西结合方案，针对性的中药组方可以改善黄体功能、盆腔瘀血综合征、抑制局部免疫反应、阻止组织细微的纤维化、控制盆腔炎性因子网络持续反复的启动。

西药中孕激素类有最佳选择，而且服用时机与剂量需要因人而异。

经期抗炎，改善非细菌性自发性炎性反应，辅助改善内膜质地。也需要非常个性化。

还有溴隐亭或是优甲乐的具体运用，都需要极其细致的个性化。

最后一些小提示：

不要盲目手术，诊刮可以，但只能解一时之急，不要反复刮，尤其切记谨慎清宫，否则宫腔粘连来的也很快。

主页内有咨询渠道，可以获得个性化的指导建议